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Correspondencia a : Pilar Durruty A.

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La obesidad y la consiguiente resistencia a la insulina son un preludio habitual de la DM2 humana. La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan hiperglicemia con grados de resistencia a la insulina y obesidad relativamente modestos.

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Sin embargo, de modo inesperado, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al descubrimiento de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la leptina. Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la insulina y alteración en el metabolismo lipídico.

Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las complicaciones de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina y anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo sería difícil medir las concentraciones intraoculares mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina factores de crecimiento sin recurrir a dichos modelos.

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El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso.

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La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica continue reading vez establecida. Como anomalías metabólicas precoces se han documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un factor de importancia para la gravedad del fenotipo diabético y la restricción de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina la hiperglicemia en estos ratones.

Esta puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este modelo Tales diferencias mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos similares realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo animal de diabetes.

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Psammomys obesus rata israelí mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina la arena. Al igual que en la DM2 humana, el estado hiperglicémico se asocia con un aumento de los niveles de proinsulina y productos de fragmentación, presumiblemente debido a la elevada demanda de secreción insulínica por la resistencia periférica a dicha hormona. También se ha encontrado alteración en la biosíntesis de insulina en los islotes de Langerhans Desde entonces, se mantiene una línea de ratas procedentes de aquella en la compañía farmacéutica Otsuka y se las denomina por ello OLEFT Es de destacar que las ratas OLETF son portadoras de un alelo nulo para el gen de mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina colecistoquinina A CCK-Alo cual conlleva una capacidad reducida para procesar las señales gastrointestinales de saciedad tras la ingesta de nutrientes.

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Esto puede ser la causa de un aumento de la cantidad de alimento en cada ingesta, con hiperfagia y obesidad Así pues, la obesidad en la rata OLETF puede ser debida al mal funcionamiento de dos vías de regulación, una periférica, como es la saciedad tras la ingesta, y otra mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina con mecanismos centrales críticos para el mantenimiento del balance energético global La DM2 de las ratas OLETF puede ser prevenida eficazmente mediante el ejercicio cuyo efecto protector perdura al menos 3 meses tras el cese del mismo Existen multitud de modelos portadores de mutaciones localizadas que resultan en rasgos fenotípicos imitando alguna de las manifestaciones clínicas de la DM2.

Como comentamos previamente, estos modelos son valiosos sobre todo para el estudio de la fisiología y de los mecanismos patogénicos que intervienen en la DM2 y sus complicaciones tardías. El "gen de mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina diabetes" db se transmite de modo autosómico recesivo y codifica visit web page mutación puntual G a T en el gen del receptor de la leptina, dando lugar a un déficit de señalización de dicha hormona adipocitaria La fase hiperinsulinémica aparece alrededor de los 10 días, acusando ya discreta elevación de la glucemia alrededor del mes y siendo franca la hiperglicemia a las 8 semanas de edad.

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Representa un buen modelo para el estudio de la obesidad, siendo la incidencia de diabetes en estos ratones relativamente baja. Aquí inhibe la producción de eumelanina inducida por la MSH, causando un color amarillento de su pelaje En humanos, agouti se expresa en varios tejidos, incluyendo el adiposo 48sugiriendo que podría estar implicado en la regulación de la homeostasis energética.

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En un estudio reciente, mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina transgénicos sobre expresando agouti en tejido adiposo mostraron sobrepeso sin alteración de su ingesta, indicando que el aumento de su grasa corporal puede ser secundario a alteración de su metabolismo energético Este hallazgo tiene especial relevancia porque sugiere que la expresión de agouti en el tejido adiposo humano tiene importancia fisiológica.

La mutación "fatty" fa fue publicada por Zucker and Zucker en Los animales homocigotos para el alelo fa receptor de la leptina no funcionante son apreciablemente obesos ya a las 3 a 5 semanas de vida.

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Otras hormonas que pueden causar hiperglicemia en animales son la somatostatina, el glucagon, las catecolaminas y la tiroxina. Una vez dentro, el fragmento de nitrosourea es liberado y ejerce su actividad tóxica.

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El modo y ruta de su administración mecanismo de acción de la diabetes estreptozotocina determinantes para su efecto. Administrada de este modo, induce una diabetes insulinopénica en la que interviene la el sistema inmune, tal como ocurre en la diabetes DM1 humana. De este modo, se ha utilizado el modelo de administración neonatal de STZ como modo de producir un modelo de DM2 en los roedores ya adultos 66, Su gran desventaja reside en que rara vez la diabetes humana es causada por un tóxico de este tipo.

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Los tipos de manipulaciones que afectan a un gen específico y que pueden interesar para producir un modelo son:. Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las cuales se inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, dando lugar a animales quiméricos.

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Con cruces selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas. En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales.

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En esencia, esta variante consiste en hacer que se exprese el gen modificado sólo en determinados tejidos o bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado.

Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones.

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